Недавно в издании Neuron были обнародованы результаты исследования неврологов из США, посвященного проблемам такого заболевания, как аутизм. Доказано, что данная болезнь возникает из-за чрезмерного содержания в головном мозге человека (преимущественно, в детском и подростковом возрасте) синаптических связей, возникающих вследствие нарушения процесса их т. н. «обрезки». Такие связи формируются в коре головного мозга из нервных клеток еще в период младенчества. Однако, со временем, некоторые из них, лишенные функциональной деятельности, устраняются или, как называют этот процесс в медицине, «обрезаются». Данная процедура помогает привести состояние головного мозга в соответствие с характеристиками окружающей среды.
Несколькими годами ранее подобные исследования проводились учеными-медиками Колумбийского университета (CUMC). Ими был проведен осмотр головного мозга 26 детей, погибших по тем или иным причинам, с диагностированным при жизни заболеванием «аутизм». При этом, исследуемые были разделены на две категории в зависимости от возраста: первая группа – от 2 до 9 лет, вторая – от 13 до 20. Кроме того, для сопоставления результатов учеными был обследован мозг 22 детей, которые до своей смерти были здоровы и не страдали данной болезнью.
Результаты исследования показали следующее. Ткань мозга абсолютно здорового ребенка в возрасте от 9 до 12 лет содержит уже вдвое меньшее количество синаптических связей между нервными клетками, чем при рождении. Однако у детей-аутистов данный показатель снижен всего на 16%. Кроме того, в клетках их мозга наблюдался высокий уровень содержания дефектных компонентов, а количество продукции белка mTOR существенно превышает норму.
Для полного анализа и изучения свойств белка mTOR во время «обрезки» синапсиса, дальнейший научный эксперимент провели на модели мышей. При содержании чрезмерного количества белка в коре головного мозга, нервные окончания полностью теряют способность к деградации «отходов» внутри клеток (аутофагии). В свою очередь, это приводит к полному нарушению процесса «обрезки» и сохранению недееспособных синапсов. Избавить мышей от аутоподобного состояния позволил специальный препарат – рапамицин. При попадании в организм данного вещества, существенно подавляется выработка белка mTOR. Именно это позволяет нормализовать процесс «обрезки» синаптических связей и восстановить необходимую головному мозгу аутофагию лишних клеток.
